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VIH Une autre ruse du virus mortel

Sunday, October 27th, 2013

Université Laval

Le virus du sida est un petit futé. Il utiliserait la machinerie cellulaire de son hôte pour fabriquer des molécules empêchant les cellules infectées de se faire hara-kiri. Ce faisant, il achèterait du temps pour boucler son cycle de réplication. Voilà ce que suggère une étude que des chercheurs de la Faculté de médecine de l’Université Laval et du Beckman Research Institute de Californie publient dans un récent numéro de la revue Retrovirology.

Les molécules en question sont des microARN. «Il s’agit de courts segments d’ARN qui interfèrent avec la synthèse protéique en bloquant la traduction des ARN messagers, explique l’un des auteurs de l’étude, Patrick Provost. Dans le cas du VIH, les microARN viraux seraient fabriqués par les mêmes enzymes qui produisent les microARN de leur hôte.» Les travaux qu’il vient de publier avec son équipe montrent que les microARN du VIH modulent la synthèse de quatre protéines qui jouent un rôle dans l’apoptose et dans la survie de la cellule.

«L’apoptose est un mécanisme de défense qui permet à un organisme de se débarrasser de cellules malades ou infectées. Normalement, ces cellules infectées sont sacrifiées rapidement afin d’assurer la survie de l’organisme», explique le chercheur. On devine facilement que cette éventualité ne fait pas l’affaire du VIH qui a besoin de cellules vivantes et de temps pour mener à bien sa réplication. «En modulant l’expression de ces quatre gènes, le VIH maintient un équilibre entre sa prolifération et la mort cellulaire», avance la première auteure de l’étude, Dominique Ouellet. Les chercheurs envisagent la possibilité de recourir à ce mécanisme pour entraver la multiplication du VIH. «Il s’agirait de neutraliser les microARN du virus en livrant dans les cellules de l’hôte des molécules qui leur sont complémentaires, propose le professeur Provost.

L’apoptose pourrait alors avoir lieu et les cellules de l’hôte mourraient avant que le virus ait le temps de se répliquer.»

L’étude parue dans Retrovirology est signée par Dominique Ouellet, Jimmy Vigneault-Edwards, Kevin Létourneau, Lise-Andrée Gobeil, Isabelle Plante et Patrick Provost (Faculté de médecine, Centre de recherche du CHUQ au CHUL) et par les chercheurs américains John Burnett et John Rossi.

VIH : deux fois moins d’infections chez les enfants en dix ans
(Nouvel Obs)

Le sida recule. L’Onusida souligne dans son rapport annuel « une accélération considérable » en direction de l’objectif fixé pour 2015 : l’inversion du cours de l’épidémie. L’objectif n’est pas encore atteint puisqu’en 2012, le VIH a infecté 2,3 millions de personnes. Mais cela représente 33% de nouvelles infections de moins qu’en 2001 et 52% de moins si l’on ne considère que les enfants.

New immune-system disease found in Asians, causes AIDS-like symptoms

Sunday, August 26th, 2012

Vancouver Sun

Researchers have identified a mysterious new disease that has left scores of people in Asia and some in the United States with AIDS-like symptoms even though they are not infected with HIV.

The patients’ immune systems become damaged, leaving them unable to fend off germs as healthy people do. What triggers this isn’t known, but the disease does not seem to be contagious.

This is another kind of acquired immune deficiency that is not inherited and occurs in adults, but doesn’t spread the way AIDS does through a virus, said Dr. Sarah Browne, a scientist at the National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

She helped lead the study with researchers in Thailand and Taiwan where most of the cases have been found since 2004. Their report is in Thursday’s New England Journal of Medicine.

“This is absolutely fascinating. I’ve seen probably at least three patients in the last 10 years or so” who might have had this, said Dr. Dennis Maki, an infectious disease specialist at the University of Wisconsin in Madison.

It’s still possible that an infection of some sort could trigger the disease, even though the disease itself doesn’t seem to spread person-to-person, he said.

The disease develops around age 50 on average but does not run in families, which makes it unlikely that a single gene is responsible, Browne said. Some patients have died of overwhelming infections, including some Asians now living in the U.S., although Browne could not estimate how many.

Kim Nguyen, 62, a seamstress from Vietnam who has lived in Tennessee since 1975, was gravely ill when she sought help for a persistent fever, infections throughout her bones and other bizarre symptoms in 2009. She had been sick off and on for several years and had visited Vietnam in 1995 and again in early 2009.

“She was wasting away from this systemic infection” that at first seemed like tuberculosis but wasn’t, said Dr. Carlton Hays Jr., a family physician at the Jackson Clinic in Jackson, Tennessee.

Nguyen was referred to specialists at the National Institutes of Health who had been tracking similar cases. She spent nearly a year at an NIH hospital in Bethesda, Maryland, and is there now for monitoring and further treatment.

“I feel great now,” she said Wednesday. But when she was sick, “I felt dizzy, headaches, almost fell down,” she said. “I could not eat anything.”

AIDS is a specific disease, and it stands for acquired immune deficiency syndrome. That means the immune system becomes impaired during someone’s lifetime, rather than from inherited gene defects like the “bubble babies” who are born unable to fight off germs.

The virus that causes AIDS — HIV — destroys T-cells, key soldiers of the immune system that fight germs. The new disease doesn’t affect those cells, but causes a different kind of damage. Browne’s study of more than 200 people in Taiwan and Thailand found that most of those with the disease make substances called autoantibodies that block interferon-gamma, a chemical signal that helps the body clear infections.

Blocking that signal leaves people like those with AIDS — vulnerable to viruses, fungal infections and parasites, but especially micobacteria, a group of germs similar to tuberculosis that can cause severe lung damage. Researchers are calling this new disease an “adult-onset” immunodeficiency syndrome because it develops later in life and they don’t know why or how.

“Fundamentally, we do not know what’s causing them to make these antibodies,” Browne said.

Antibiotics aren’t always effective, so doctors have tried a variety of other approaches, including a cancer drug that helps suppress production of antibodies. The disease quiets in some patients once the infections are tamed, but the faulty immune system is likely a chronic condition, researchers believe.

The fact that nearly all the patients so far have been Asian or Asian-born people living elsewhere suggests that genetic factors and something in the environment such as an infection may trigger the disease, researchers conclude.

The first cases turned up in 2004 and Browne’s study enrolled about 100 people in six months.

“We know there are many others out there,” including many cases mistaken as tuberculosis in some countries, she said.

https://www.gayglobe.us

Une nouvelle maladie découverte en Asie

Sunday, August 26th, 2012

France Info

Les malades touchés par cette nouvelle affection sont tous asiatiques. Cette maladie ressemble au VIH, n’est pas un virus et n’est pas contagieuse. Mais elle réduit les défenses de l’organisme contre les infections.

 

Selon l’étude publiée dans le New England Journal of Medicine, les chercheurs ne disposent pas de chiffres précis sur le nombre de personnes atteintes ou de personnes décédées mais il semble que cette affection soit assez restreinte et très localisée.

On pourrait appeler cela une nouvelle déficience  du système immunitaire de certaines personnes,  leur organisme  ne se défend plus contre les infections comme cela se passe avec le VIH. Mais contrairement au VIH, cette maladie n’est pas contagieuse. Elle n’attaque pas les lymphocytes T mais une substance que nous fabriquons, l’interféron gamma qui est indispensable à la défense de notre organisme. Les causes de cette anomalie sont peut-être génétiques, peut-être environnementales peut-être les deux puisque seuls deux pays sont touchés, la Thaïlande et Taïwan.

A ce jour, une centaine de malades ont été identifiés. Il s’agit d’adultes d’une cinquantaine d’années. Aucun n’est porteur du VIH. Les symptômes sont proches de ceux de la tuberculose. On ignore si d’autres sont décédés de cette nouvelle maladie.

https://www.gayglobe.us

Dumb, Dangerous, and Hateful: Bryan Fischer Denies That HIV Causes AIDS

Friday, January 6th, 2012

Blisstree
Decades ago, the causes of HIV and AIDS were a mystery–and one that, because the disease was thought to only kill gay men and drug users, many researchers, politicians, and members of the public didn’t feel like solving. Public perception and research have come a long way since then, but some individuals, like Christian extremist Bryan Fischer, of the American Family Association (AFA), are still set on preaching a dangerous, hateful message: that HIV doesn’t cause AIDS, that it’s a scam, and that it’s not something that straight people need to worry about. Do not listen to these false prophets.

Speaking on his radio show, Focal Point, this week, Fischer claimed that HIV was created as a way to get money for research of AIDS, which gay people get, he says, from drug use. From the show:

The reason that HIV was invented as the cause of AIDS is it was a way to get research money…If AIDS is caused by behavior, then there’s no money in that because you just tell people, ‘Hey, stop doing the behavior.’ But..so that’s why they have to find some bug that they can blame it on. ‘We gotta kill this thing, we need billions of dollars of research…’ so we’re chasing after something…that even if we got it, it wouldn’t do a single, solitary thing.

The AFA may have an innocent-sounding name, but the group’s dispersal of extreme (and extremely unfounded) anti-gay information has led some policy centers to classify them as a hate group, citing that their potentially influential message (that AIDS something that only gay people get, that HIV is made up to drum up research dollars, that both HIV and AIDS aren’t transmitted sexually) could potentially lead to the deaths of thousands, if not hundreds of thousands.

Fischer was joined on the show by a known AIDS-denier (who holds a PhD), Dr. Peter Duesberg, who has been widely condemned in the medical community for distributing dissenting information about AIDS. At one point, Duesberg spent time in South Africa, a country torn apart by the disease–and by misinformation about who can get the disease and how. Its then-President was also an AIDS denier, and the two of them have been cited as possibly being responsible for the death of as many as 330,000 individuals, and the infection of thousands more, including infants. And yet, because he holds a doctorate, his damaging message continues to be listened to.

Duesberg’s conclusion in the interview? That “about half” of the people who have AIDS are intravenous drug users (which isn’t true), while the other half are promiscuous gay men (not, he clarifies, your “all-American homosexual next door”) who have “hundreds [or] thousands of partners” and who take “tons of drugs.” And while homosexual men are still one of the biggest risk groups for full-blown AIDS, the perception that all gay men living with AIDS are “promiscuous” is just ignorant and hurtful. Additionally, both of these men might be surprised to find themselves in the company of the highest-rising risk group: heterosexual baby boomers. In 2011, older straight people were the fastest-growing HIV-positive demographic.

That individuals in the United States who hear this message may believe it, and as a result, stop taking simple measures to protect themselves (in many cases, a condom is truly all it takes) is just the beginning of what is so concerning. There are also much more deep-seating notions of intolerance and hate. This line of thinking is a one-two punch of harmful pseudo-science and extreme bigotry. It is rooted in anti-gay sentiments that the LGBT and ally community have been battling against for decades, but is backed by roundly-criticized “medical” science–which makes it doubly dangerous. And it has widespread consequences–many in Africa are still clinging to the beliefs espoused by Duesberg, and, as a result, continue to spread the disease.

It’s time to stop conflating medicine with morals in this way, and end the politicizing of diseases like AIDS. Maliciously condemning the victims of a disease that impacts everyone and spreading hateful information that could potentially lead to the deaths of thousands gets us nowhere.

Sida : du virus dans les larmes malgré le traitement

Tuesday, October 11th, 2011

Le Point.fr
Même quand le virus du sida n’est plus détectable dans le sang des malades recevant une thérapie antirétrovirale, il peut encore être retrouvé dans leurs larmes, selon une étude publiée dans le dernier numéro du Journal of Aids. Ce qui prouve que les traitements n’ont toujours pas la capacité d’aller détruire ce virus partout dans l’organisme.

La présence du VIH dans différents compartiments de l’oeil a été signalée dès les années 1980. Des chercheurs en avaient isolé dans la cornée, l’humeur aqueuse, la conjonctive, l’endothélium vasculaire rétinal, ainsi que dans les larmes et même dans les lentilles de contact de malades. Quelques études avaient même démontré la présence d’une charge virale en VIH plus importante dans le liquide intraoculaire que dans le plasma chez des malades en début de traitement antirétroviral.

Depuis, les thérapies ont progressé… mais cela n’a pas suffi, apparemment. C’est en tout cas ce qu’indiquent les conclusions du travail mené par Yang Han du département de pathologies infectieuses du Peking Union Medical College Hospital en Chine et ses collègues. Ils ont réalisé une étude sur 21 patients infectés par le virus du sida – seize traités depuis longtemps avec une thérapie antirétrovirale active et n’ayant plus de virus détectable dans le sang depuis au moins trois mois, deux patients n’ayant jamais reçu de traitement contre le VIH, trois participants avec une infection virale résistante aux médicaments – et cinq volontaires sains.

Des échantillons de larmes ont été recueillis directement à partir de leurs yeux, placés dans des tubes stériles et analysés. C’est ainsi que les chercheurs ont pu mettre en évidence la présence de virus dans les larmes de toutes les personnes infectées. Selon eux, la quantité de virus présents dans les échantillons de larmes n’était pas influencée par l’âge des patients, leur sexe, le taux de virus détecté dans leur sang avant le début du traitement, le stade d’évolution de leur maladie, ni le temps depuis lequel ils recevaient des médicaments antirétroviraux.

Cette publication n’émeut guère le Pr Gilles Pialoux, spécialiste du sida à l’hôpital Tenon de Paris, joint par téléphone alors qu’il participait à une réunion en province. “L’étude ne porte que sur 16 patients, relativise-t-il, et je ne connais pas le détail des médicaments utilisés. Il faut savoir qu’il existe des réservoirs et des sanctuaires pour le virus du sida. Dans les premiers, non seulement le VIH est à l’abri mais en plus il peut se multiplier ; c’est notamment le cas des ganglions. Dans les seconds, il est “seulement” hors de portée de la plupart des médicaments. C’est le cas des sécrétions vaginales. Les médicaments modernes vont de plus en plus dans les sanctuaires. En revanche, ils ne pénètrent pas dans les ganglions. C’est pourquoi il n’est pas possible d’interrompre les traitements.”

Quant aux mises en garde des spécialistes chinois concernant les précautions que doivent prendre les médecins lors des examens oculaires, “bien que l’infectiosité du VIH sous antirétroviraux soit peu connue”, elles semblent logiques. En revanche, pour Gilles Pialoux, le fantasme de la contamination par les larmes est clos depuis longtemps. Mais” il serait intéressant de savoir si les glandes lacrymales sont des réservoirs ou des sanctuaires”. Et ça, l’étude ne le dit pas.

L’arme ultime contre les virus?

Tuesday, August 16th, 2011

Radio-Canada

Un médicament potentiellement capable de guérir tous les virus, de l’influenza au VIH, a été découvert par des chercheurs américains du laboratoire Lincoln du Massachusetts Institute of Technology (MIT).

Pour le moment, le DRACO (Double-stranded RNA Activated Caspase Oligomerizers) a été testé sur une quinzaine de virus. Il a la capacité de repérer les cellules infectées et de provoquer leur destruction sans endommager les cellules saines durant le processus.

En laboratoire, des cellules animales et humaines infectées par le virus H1N1 ont été complètement détruites par la substance.

D’autres tests seront faits dans les prochains mois avant d’entamer les essais cliniques.

La vaste majorité des infections bactériennes peuvent être traitées à l’aide d’antibiotiques comme la pénicilline, découverte le siècle dernier.

Cependant, ces médicaments sont inutiles contre les infections virales telles que, par exemple, la grippe, le rhume, et les fièvres hémorragiques comme l’Ebola.

Les chercheurs sont emballés par ce qu’ils observent dans leurs microscopes et espèrent que leur découverte révolutionnera le traitement des infections virales au même titre que les antibiotiques dans le traitement des infections bactériennes.

Le détail de ces travaux est publié dans la revue PLoS One.

Découverte d’un médicament qui soigne tous les virus

Thursday, August 11th, 2011

Lematin.ch

Les infections batériennes se traitent depuis des années par la pénicilline. De nombreuses infections communes provoquées par des virus, telles que le rhume et la grippe restent pourtant incurables par voie chimique.

DRACO (Double-stranded RNA Activated Caspase Oligomerizers) est un médicament qui identifie et capture les cellules infectées par un virus et les fait s’autodétruire pour bloquer l’infection.

Théoriquement, cette découverte pourrait soigner à terme toute sorte de virus (estomac, polio, fièvre dengue), y compris le sida et le virus Ebola, affirme le Massachusetts Institute of Technology (MIT) dans un article paru à la fin du mois de juillet dans la revue PLoS One. En raison de son fonctionnement, le DRACO pourra également combattre la propagation de nouveaux virus.

Les médicaments actuels, susceptibles de devenir résistants, sont majoritairement destinés à soigner un virus spécifique, à l’exemple du virus VIH. Le DRACO, lui, est applicable à tous les virus et a l’avantage de surmonter toute forme de résistance, précise le MIT dans un communiqué.

«La découverte des antibiotiques a révolutionné le traitement des infections bactériennes. Nous espérons que celle-ci révolutionnera le traitement des infections virales», commente jeudi le Dr Mike Rider du MIT dans le Daily Mail.

En laboratoire, les souris et les cellules humaines infectées par le virus H1N1 ont été complètement soignées par ce nouveau médicament. D’autres test seront effectués ces prochains mois avant d’entamer les essais cliniques.

La rémission de l’infection semble possible

Saturday, July 23rd, 2011

Le télégramme.com

Les chercheurs sont désormais optimistes sur leurs chances de donner un coup de frein au sida. À condition d’accélérer la recherche.

Les chercheurs estiment que c’est «le bon moment» pour accélérer la recherche pour parvenir, si ce n’est à l’élimination, au moins à une rémission du VIH, comme pour le cancer. «Aujourd’hui, le traitement dure toute la vie, il est difficile à suivre», note Françoise Barré-Sinoussi, prix Nobel de médecine 2008. Sans compter qu’il est coûteux. Mais, comme le dit Christine Rouzioux, professeur de virologie, «on n’a pas les outils pour l’éradication du VIH». On peut au moins envisager de parvenir à une «guérison fonctionnelle» ou rémission. Le virus est alors toujours présent, mais ne se manifeste pas, ne se reproduit pas, et le patient «guéri» n’a plus besoin de prendre un traitement.

Déclaration de Rome

Réunis à l’occasion de la conférence scientifique internationale de l’Association internationale du sida (IAS), des chercheurs ont lancé «la déclaration de Rome», qui demande une accélération de la recherche, qui a fait des progrès considérables ces derniers temps. Très optimiste sur la possibilité d’induire une rémission, la Prix Nobel a cité le cas d’un Allemand séropositif à qui on a fait une greffe de moelle osseuse d’un donneur aux caractéristiques génétiques l’empêchant de contracter le sida. Le virus ne s’est plus manifesté. Le Pr Rouzioux l’affirme: ce sera long «mais on y arrivera». Et d’ajouter: «Ca se fera plus vite que le vaccin.»

Résistants au sida, un espoir pour la recherche

Wednesday, July 20th, 2011

Humanite.fr

Séropositifs depuis de nombreuses années, les « HIV contrôleurs » parviennent 
à maintenir le virus 
en sommeil 
dans leur organisme. 
Un mystère 
qui constitue 
une piste sérieuse pour la recherche, alors que Rome accueille jusqu’à demain une conférence anti-sida.

Un jour de 2003, à l’hôpital du Kremlin-Bicêtre à Paris, une patiente séropositive depuis treize ans interrogeait son médecin : « Suis-je vraiment infectée ? » Par cette question un peu provocante, cette femme ne savait sans doute pas qu’elle déclencherait une prise de conscience importante dans le milieu de la recherche.

Infectée depuis 1990 par le virus du sida, son système immunitaire semblait en effet particulièrement résister à la maladie. À chaque bilan, les deux indicateurs de mesure de son évolution, les CD4 et la charge virale, restaient stables. Son médecin, le professeur Jean-François Delfraissy, aujourd’hui directeur de l’Agence nationale de la recherche contre le sida (ANRS), décidait alors de mobiliser son équipe au Kremlin-Bicêtre. Objectif : trouver d’autres patients infectés depuis plus de dix ans et n’ayant jamais eu besoin de prendre de traitements antirétroviraux. « Nous nous sommes rendu compte qu’ils étaient rares », raconte Olivier Lambotte, immunologiste à Bicêtre. Au final, moins de 1 % de l’ensemble des patients séropositifs suivis à l’hôpital.

Leur singularité, toutefois, attise la curiosité des chercheurs. Pourquoi 99 % des malades du sida meurent s’ils ne sont pas traités et moins de 1 % ne développent pas la maladie ? Des équipes françaises, mais aussi américaines et espagnoles, tentent alors de comprendre le mécanisme du système immunitaire de ces hommes et femmes que l’on appelle désormais les « HIV contrôleurs ». Des cas exceptionnels, certes, mais qui ne datent pas d’hier, puisque dès les débuts de l’épidémie, voici trente ans, certains séropositifs restaient en bonne santé de nombreuses années. Ils étaient alors qualifiés d’« asymptomatiques à long terme » ou de « porteurs sains ». Leurs trajectoires ont d’ailleurs commencé à être étudiées dès le milieu des années 1990. Mais il a fallu attendre 2006 pour qu’un observatoire national des patients « HIV contrôleurs » soit créé. Puis juillet 2009 pour qu’une « cohorte », c’est-à-dire un vaste essai thérapeutique, suive de près 150 d’entre eux. Aujourd’hui, ils représentent « un enjeu majeur de la recherche sur le VIH », affirme Olivier Lambotte, qui coordonne l’essai financé par l’ANRS.

Dès lors, que nous apprend le suivi de ces patients un peu particuliers ? Tout d’abord, qu’ils ont une prédisposition génétique – grâce à un gène appelé HLA – à identifier plus rapidement le virus dans l’organisme. Qu’ils bénéficient aussi de cellules tueuses, appelées CD8, qui ont la capacité d’éliminer les fameuses cellules CD4 infectées par le virus. Enfin, c’est surtout du côté de l’immunité innée, territoire de recherche à conquérir, que les chercheurs s’orientent aujourd’hui.

Mais ces espoirs thérapeutiques ne doivent cependant pas masquer la réalité du vécu de ces patients d’exception. Car, cette lutte permanente du système immunitaire contre le virus a un coût sanitaire pour eux : inflammations chroniques, fatigue, risques de cancer, risques cardio-vasculaires… Professeure en psychologie sociale de la santé, Marie Préau est responsable scientifique d’une étude « qualité de vie » en cours de réalisation pour l’ANRS. Elle témoigne d’un état général loin d’être idyllique. D’abord, parce qu’être « contrôleur » ne signifie pas que l’état est immuable. Un ralentissement de la vitesse de la maladie ne les protège pas forcément à vie. Ensuite, il est souvent difficile de trouver sa place quand on est séropositif et « contrôleur ». Certains, comme Maxime (voir ci-contre), parlent même d’une sorte de « double peine » : à l’exclusion sociale vécue comme tous les séropositifs, au travail notamment, s’ajoute parfois un rejet par les séropositifs sous traitement qui jugent assez mal la « chance » de ces hommes et femmes. Sans parler des cas de dépression ou de syndrome du survivant…

Longtemps, la majorité de ces « résistants » sont restés silencieux. Non reconnus, invisibles, rejetés. « Ils ont pourtant beaucoup de choses à nous apprendre. D’un point de vue scientifique, bien sûr, mais aussi d’un point de vue humain. Car leur choix de participer à un essai thérapeutique est parfaitement altruiste. Ils sont très motivés pour aider la recherche », confie Olivier Lambotte.

  • Trente ans d’épidémie de sida

Le 5 juin 1981 : le centre de contrôle des maladies infectieuses (Center for Disease Control) d’Atlanta publie un article sur cinq cas 
de pneumonie mortelle recensés 
chez des homosexuels.

1983 : des chercheurs de l’Institut Pasteur, Françoise Barré-Sinoussi 
et Luc Montagnier, identifient 
ce nouveau virus : le VIH, virus de l’immunodéficience humaine, ou sida. La même année, des séropositifs exigent d’être partie prenante 
de la recherche. Act Up voit le jour.

1996 : les trithérapies, premiers traitements de lutte contre la maladie, sont accessibles dans les pays du Nord.

Avril  2001 : procès de Pretoria. 39 des plus grands laboratoires pharmaceutiques retirent leur plainte contre le gouvernement sud-africain, qui tentait de trouver un accès à des médicaments moins chers.

Janvier 2002 : création du Fonds mondial de lutte contre le sida, 
la tuberculose et la malaria.

SIDA: Des prix Nobel qui pourchassent le virus dans ses réservoirs

Wednesday, June 15th, 2011

Par Romandie News

Les Pr Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier, co-découvreurs du virus du sida et prix Nobel de médecine 2008, se souviennent de leur excitation de chercheurs, il y a 30 ans, quand le sida est apparu, et poursuivent aujourd’hui le virus, caché dans ses mystérieux réservoirs. A la veille du 30ème anniversaire de l’apparition du virus, les deux chercheurs rappellent leur rôle dans la découverte du virus et disent leurs espoirs.

Un des axes essentiels de leur recherche reste les réservoirs, lymphe, moelle osseuse ou tissus, où le virus se tapit pour attendre son heure et ressortir quand le patient arrêtera le traitement, faisant du sida une maladie non guérissable. Dans des laboratoires d’Afrique, Luc Montagnier et son équipe s’attaquent à ces réservoirs en détectant des signaux électromagnétiques qui proviennent de l’ADN de certains virus. On essaie de faire disparaître avec des substances végétales, qui ont des effets antioxydants et immunostimulants. Nous avons fait un premier essai clinique encourageant, dit-il. Il en envisage un deuxième.

71- Médicaments et molécules La résistance du virus du Sida à l’AZT est enfin élucidée

Wednesday, October 13th, 2010

Par Futura Santé
Photo Worldofmolecules.com

Le mécanisme de résistance du virus du Sida face à une des molécules de la trithérapie, l’AZT, vient d’être comprise. De quoi envisager des traitements plus efficaces.

Pour lutter contre le virus du Sida, les trithérapies sont plutôt efficaces. C’est notamment grâce à des molécules comme l’AZT (aussi appelée zidovudine ou azidothymidine), que l’espérance de vie des personnes contaminées par le VIH a augmenté depuis la découverte du virus.

L’AZT est un inhibiteur de la transcriptase inverse du virus. Celle-ci est une enzyme virale qui a pour but de rétro-transcrire l’ARN génomique viral en ADN. Cette étape du cycle viral, qui se produit dans la capside, est cruciale puisque c’est elle qui lui permet ensuite de s’insérer dans le génome des cellules infectées et de se multiplier. L’inhibition de l’action de l’enzyme est donc délétère pour le virus et bénéfique pour le patient. L’AZT est notamment très efficace pour réduire la transmission du virus entre une mère et son enfant.

D’un point de vue moléculaire, l’AZT ressemble à un nucléotide  (elle dérive de la thymidine). Elle est de ce fait insérée dans la chaîne d’ADN en formation par la transcriptase inverse qui la confond avec un vrai nucléotide. Cette erreur induit l’arrêt de la synthèse d’ADN car elle ne possède pas le groupement hydroxyle (OH) sur le carbone 3’ qui sert d’hameçon pour accrocher le nucléotide suivant.

Malheureusement, comme tous les virus à ARN, le VIH est capable d’acquérir des mutations et de devenir résistant aux molécules thérapeutiques, un peu comme le font les bactéries. Ainsi, il existe des souches de VIH devenues résistantes à l’AZT.

Mais le mécanisme de résistance était encore mystérieux. Il y a une dizaine d’années, des recherches avaient montré que la molécule d’ATP (la réserve d’énergie de la cellule) était impliquée dans le phénomène. Un nouvel article paru dans le journal Nature Structural & Molecular Biology apporte aujourd’hui un éclairage supplémentaire. Les chercheurs de l’université Rutgers (New Jersey) ont réussi l’exploit de déterminer par cristallographie  la structure moléculaire de cinq complexes différents. Ces complexes impliquent l’enzyme virale de la transcriptase inverse, l’ADN, la molécule d’AZT et l’ATP.

En analysant les différentes structures obtenues, les chercheurs ont réalisé que l’AZT se fixait de la même façon aux enzymes sensibles et résistantes. La transcriptase inverse n’est donc pas dotée d’un mécanisme qui l’empêche de le confondre avec un vrai nucléotide. En fait, les mutations de l’enzyme résistante induisent une augmentation de l’affinité de l’enzyme pour l’ATP.

Plus précisément, la venue de l’ATP sur l’enzyme virale induit l’excision de l’AZT de la chaîne d’ADN en formation, sous la forme d’une molécule AZT-ATP particulière (avec quatre groupements phosphate : AZTppppA). L’ATP est donc capable d’éliminer l’AZT incorporée dans l’ADN, ce qui permet à la transcriptase inverse de reprendre la synthèse de l’ADN viral.

Cette compréhension du phénomène de résistance est importante d’un point de vue médical. Elle permet d’imaginer des traitements qui pourront inhiber la fixation de l’ATP sur la transcriptase inverse, ou d’améliorer la molécule d’AZT pour que cette excision ne puisse pas avoir lieu.

Un premier fonds de bourse dédié à la cause homosexuelle

Par Fondation Communautaire du Grand Québec

C’est suite à la lecture d’un article mentionnant le partenariat entre la Fondation
communautaire du grand Québec et la Coopérative funéraire des Deux Rives qu’un résidant de Québec s’est questionné sur la mission de la Fondation et a cherché à mieux comprendre ce qu’on qualifiait de « véhicule philanthropique ».

« En parcourant le site Internet de la Fondation communautaire, j’ai fait une découverte inattendue!

Cela faisait trois ans que je chérissais le rêve de créer un fonds de bourse pour honorer des individus, qui, par des écrits publiés, créent un impact dans la collectivité et font mieux connaître la cause des gais et lesbiennes ».

Quelques rencontres avec la directrice générale, Nataly Rae, son conseiller financier chez Desjardins et sa notaire, ont suffi pour mettre sur pied ce nouveau fonds. Un legs de bienfaisance a ainsi été notarié, ce qui assurera la pérennité de cette bourse.

42- Virus du Papillome Humain Le vaccin maintenant en vente au Canada

Wednesday, March 17th, 2010

MONTRÉAL, Canada – Le 21 août 2006 – À compter dʼaujourdʼhui, Merck Frosst rend Gardasil (vaccin recombinant quadrivalent contre les types 6, 11, 16 et 18 du virus du papillome humain) accessible aux médecins et aux pharmaciens à travers le Canada.
Le vaccin contre le VPH a été approuvé le mois dernier par Santé Canada pour la prévention du cancer du col de lʼutérus, de la vulve et du vagin, des lésions précancéreuses ainsi que des verrues génitales causées par les types de VPH auxquels sʼattaque le vaccin. Les deux premières doses du vaccin ont été administrées aujourdʼhui à deux jeunes Canadiennes.
« Lorsque jʼai appris que le vaccin serait accessible au mois dʼaoût, je me suis promise que mes filles seraient les premières. Aujourdʼhui, jʼai tenu promesse », raconte Brigitte Leclerc qui a survécu à un cancer du col de lʼutérus. « Je suis tellement reconnaissante quʼil y ait désormais un moyen pour protéger Cindy et Nadia dʼune maladie qui a occasionné autant de stress à notre famille ». Au printemps de cette année, la vie de Mme Leclerc a été complètement bouleversée. Âgée de 40 ans, analyste financière accomplie, épouse et mère de deux filles, Cindy, 16 ans et Nadia, 22 ans, Mme Leclerc a reçu le diagnostic dʼun cancer du col de lʼutérus avancé. À la suite dʼune chirurgie radicale, elle a décidé de se vouer à la sensibilisation au sujet du cancer du col de lʼutérus et de sa cause, le VPH.
« Les gens ne parlent tout simplement pas de cette maladie et ils ne semblent pas se rendre compte de sa gravité. Je fais mon possible pour changer cela », ajoute Madame Leclerc.
Le VPH engendre le cancer du col de lʼutérus et est associé aux cancers du vagin et de la vulve. Le cancer du col de lʼutérus est, après le cancer du sein, le deuxième cancer en importance chez les Canadiennes âgées de 20 à 44 ans. Le VPH cause aussi les verrues génitales. Le risque dʼêtre affecté par des verrues génitales au cours dʼune vie est dʼenviron un sur dix. Gardasil est indiqué à lʼintention des jeunes filles et femmes canadiennes de 9 à 26 ans sous forme de trois injections intramusculaires à être administrées sur une période de six mois. Le prix suggéré de Gardasil est de 134,95 $ par dose de 0,5 ml.
NDLR: Le vaccin est actuellement indiqué chez la femme mais des études sont présentement en cours chez lʼhomme afin de déterminer si le même mécanisme de protection pourrait être utilisé dans le cas dʼautres formes de verrues génitales. Des résultats pourraient être disponibles dès 2007.

Des virus endormis dans nos cellules

Saturday, January 23rd, 2010

Des virus parfois anciens de centaines de millions d’années ont colonisé notre ADN. Une équipe a découvert comment notre organisme neutralise ces squatteurs. Une avancée décisive qui pourrait aussi ouvrir la voie à de nouvelles thérapies contre le SIDA.

La moitié environ de notre ADN ne nous appartient pas tout à fait. Il est notamment constitué de virus dits «rétrovirus endogènes»: des squatteurs, qui se sont infiltrés au coeur de nos cellules et que nous nous transmettons, de génération en génération, parfois depuis l’époque des dinosaures. Heureusement, ils restent profondément endormis.

Des chercheurs de l’EPFL ont mis à jour le mécanisme permettant d’inhiber ces hôtes surprenants. Publiée dans Nature, cette découverte nous en apprend un peu plus sur les processus complexes de la sélection naturelle. Plus pragmatiquement, les travaux des lausannois pourraient aussi ouvrir la voie à de nouvelles thérapies contre les virus du SIDA ou de l’herpès.

Avant d’être endogènes, ces virus étaient des agresseurs extérieurs, ou «exogènes», comme par exemple le VIH, qui colonise les cellules sanguines. Mais les rétrovirus endogènes ont ciblé les cellules germinales ? les précurseurs des ovules et spermatozoïdes. C’est pourquoi les individus touchés ont transmis les intrus à leur descendance.

Ces rétrovirus endogènes ne sont pas seulement des ennemis. Ils sont aussi de formidables moteurs de l’évolution. Car ces visiteurs indésirables tendent à faire muter l’ADN de leur hôte. «Ce sont de véritables architectes du génome, explique Didier Trono, directeur de la recherche. Ils peuvent activer, désactiver ou moduler les gènes.» De fait, les grandes vagues d’apparition des rétrovirus endogènes coïncident avec des moments où, singulièrement, l’évolution semble mettre un coup d’accélérateur. «Dans notre génome, nous trouvons les traces des deux dernières vagues principales. La première a eu lieu il y a 100 millions d’années, au moment du développement des mammifères, la seconde il y a une cinquantaine de millions d’années, peu avant que n’apparaissent les premiers primates anthropoïdes.»

Lors de très anciennes pandémies, certains individus parvenaient à plonger en dormance le rétrovirus impliqué. Ils survivaient ainsi à de vraisemblables hécatombes. Leur descendance, dont nous faisons partie, a hérité de cette faculté. Pour ce faire, nos cellules fabriquent des protéines inhibitrices.

C’est dans un embryon de souris que les scientifiques ont mis au jour le mécanisme. Dans les cinq ou six premiers jours de l’embryon, une armée de protéines auxiliaires se chargent de reconnaître les nombreuses séquences virales dans notre ADN. Une protéine maître, appelée KAP1, orchestre leur endormissement. Les rétrovirus endogènes, vieux pour certains de centaines de millions d’années, se réveillent de leur long sommeil à l’intérieur de la cellule. Ils induisent d’innombrables mutations, «un peu comme une infection VIH en accéléré», compare le chercheur. L’embryon meurt.

Les chercheurs lausannois sont d’ores et déjà en train de déterminer si la protéine KAP1 est également impliquée dans la capacité du virus VIH à s’endormir temporairement dans nos cellules, et à échapper ainsi aux traitements. «Comme dans le cas des rétrovirus endogènes, ce sont peut-être nos propres cellules qui inhibent le virus pour défendre l’organisme. Ce pourrait être le même processus, mais imparfait. Nous pourrions alors imaginer réveiller les virus endormis pendant la thérapie, pour les éliminer aussi.»

Fiat 500C: Le cabriolet élue Voiture gay européenne de l’année 2010
Par : NouvelObs.com

Du 15 novembre au 15 décembre 2009, se sont tenues les élections pour la “Voiture gay européenne de l’année 2010” et “La Marque automobile gay européenne de l’année 2010”, présentées comme le fruit d’une “consultation européenne de la population gay”.

Un mois durant, les votants ont fait leur choix parmi 60 nouveautés et 90 marques automobiles. Résultat, la Fiat 500C décroche le titre de “Voiture gay européenne de l’année 2010” ; tandis que c’est Citroën qui l’emporter côté marques.

Le Virus du Papillome Humain

Saturday, October 10th, 2009

D’après Google.com
Qu’est-ce que le VPH ?
•  Le VPH est un virus qui infecte la peau dans la région génitale.
•   Le VPH se transmet d’une personne à une autre par contact cutané
au niveau de la région génitale infectée, généralement au cours d’une
relation sexuelle.
•   Il existe plusieurs types de VPH.
•   Les types 6 et 11 du VPH sont responsables de 90 % des condylomes
génitaux. Les condylomes génitaux sont des verrues qui apparaissent
sur le pénis et le scrotum (peau entourant les testicules).
•   Les types 16 et 18 du VPH sont responsables de la majorité des
cancers de l’anus chez l’homme et des cancers du col de l’utérus chez
la femme.
•   Les hommes infectés par le VPH peuvent transmettre le virus à leurs
partenaires sexuels.
•   Il n’existe pas de traitement pour l’infection par le VPH, mais dans la
plupart des cas, l’infection disparaît d’elle-même.
Qui risque d’être infecté par le VPH ?
•  Les hommes et les femmes qui ont des relations sexuelles avec des
personnes infectées par le VPH risquent d’être infectés.
•   Comme dans bien des cas l’infection par le VPH ne s’accompagne pas
de symptômes, il n’est pas facile de savoir si vous ou votre partenaire
sexuel êtes infectés.
•   Les jeunes adultes présentent un risque élevé d’infection par le VPH.
•   Plus vous avez de partenaires sexuels, plus votre risque de contracter
une infection par le VPH est élevé.
Quelles sont les conséquences de l’infection par le VPH chez les
hommes?
Condylomes génitaux
•   Ce sont des verrues ou excroissances apparaissant généralement sur
le pénis, le scrotum (peau entourant les testicules) ou la zone anale
externe.
•   Ils sont généralement asymptomatiques, mais peuvent causer une
douleur et un dysfonctionnement sexuel (difficulté à avoir des relations
sexuelles). Ils peuvent aussi être responsables de la séparation des
couples et de détresse ou symptômes émotionnels.
Conseils pour réduire les risques reliés aux relations sexuelles !
•  Utilisez un condom lors de chaque relation sexuelle avec un homme ou
une femme,
par exemple dans les cas de pénétration vaginale ou anale.
•   Parlez ouvertement et franchement avec votre partenaire sexuel !
•  Passez chaque année des tests de dépistage des infections transmises
sexuellement (ITS). Si vous croyez que vous ou votre partenaire sexuel
avez contracté une ITS, consultez un médecin sans tarder !
•   Les condoms n’assurent pas une protection complète contre le virus du
papillome humain (VPH).
Étude clinique contre le VPH
•   L’évaluation du vaccin a pour objet de déterminer son efficacité
(protège-t-il vraiment contre certaines infections par le VPH?) et son
innocuité chez l’homme (est-il bien toléré?).
•   Il n’y a aucun risque que ce vaccin cause une infection par le VPH.
Qui peut participer à cette étude ?
•   Être un jeune homme de 16 à 23 ans en bonne santé
•   Avoir une vie sexuelle active
•   Ne pas avoir de projets de déménagement dans les 3 prochaines
années
Quels sont les avantages à participer ?
Tu bénéficieras de l’expertise d’une équipe de professionnels de la santé
et tu recevras une compensation financière pour le temps consacré à cette
étude ainsi que pour les frais de déplacement.
Comment m’inscrire ?  Par téléphone : 1 866 323-3252

Elusive HIV Shape Change Revealed; Key Clue to How Virus Infects Cells

Thursday, October 1st, 2009

From: Science.com

Structural biologists at Children’s Hospital Boston and Harvard Medical

School have shown how a key part of the human immunodeficiency virus

(HIV) changes shape, triggering other changes that allow the AIDS virus

to enter and infect cells. Their findings, published in the Feb. 24 issue of

the journal Nature, offer clues that will help guide vaccine and treatment

approaches.

Researchers led by Howard Hughes Medical Institute Investigator Ste-

phen Harrison, PhD, and Bing Chen, PhD, focused on the gp120 protein,

part of HIV’s outer membrane, or envelope. gp120’s job is to recognize

and bind to the so-called CD4 receptor on the surface of the cell HIV

wants to infect. Once it binds, gp120 undergoes a shape change, which

signals a companion protein, gp41, to begin a set of actions that enable

HIV’s membrane to fuse with the target cell’s membrane. This fusion of

membranes allows HIV to enter the cell and begin replicating.

The structure of gp120 after it binds to the CD4 receptor and changes its

shape was solved several years ago by another group. Harrison and Chen

have now described gp120’s structure before the shape change, yielding

vital before-and-after information on how the molecule rearranges itself

when it encounters the CD4 receptor.

‘’Knowing how gp120 changes shape is a new route to inhibiting HIV – by

using compounds that inhibit the shape change,’’ says Harrison. He notes

that some HIV inhibitors already in development seem to inhibit the shape

change; the new findings may help pin down how these compounds work

and hasten their development into drugs.

‘’The findings also will help us understand why it’s so hard to make an

HIV vaccine, and will help us start strategizing about new approaches to

vaccine development.’’

The studies, performed in the Children’s Hospital Boston Laboratory of

Molecular Medicine, used the closely related simian immunodeficiency

virus (SIV) as a stand-in for HIV. By aiming an X-ray beam through a crystallized form of gp120, they obtained the first high-resolution three-

dimensional images of the protein in its unbound form. They surmounted

considerable technical challenges, including difficulty in getting gp120 to

form good crystals.

‘’Without very well-ordered crystals you get a very blurry picture,’’

explains Harrison. ‘’It took a very long time, and lots of computational

work, to get that picture to sharpen up enough to get an answer.’’

One of the lab’s first steps will be to determine which shape of gp120

- bound to the CD4 receptor, or unbound – is recognized by a person’s

antibodies. gp120’s shape change is an important ‘’escape mechanism’’

for HIV, allowing the virus to bind to and enter a cell before the immune

system can ‘’see’’ it, notes Harrison.

‘’We can now compare the bound and unbound forms and try to unders-

tand whether there are any immunologic properties that differ and that

might provide a route to new vaccine or drug strategies,’’ Harrison says.